JNCI:幽门螺杆菌“背叛”癌症!
发布时间:2023-04-05
PD-L1−及切除重新组建S-1病患的癌病征里面,HP特点持续性病征的生存期更高
以上得不止结论在PD-L1−/切除重新组建S-1病患的癌病征里面,HP染病正常是一个极为重要的预后指标。为了评估S-1辅助化学治疗药物在其里面的起着,深入学者又对PD-L1−和不感兴趣全药物S-1病患的病征顺利进行生存期分析方法。
分析方法得不止结论, 在PD-L1−和不感兴趣全药物S-1病患的病征里面,HP染病不能够对病征的五年OS赴援(77.3% vs. 65.0%)和五年RFS赴援(63.6% vs. 58.6%)转化成阻碍; 而在PD-L1−和不感兴趣低药物S-1病患的癌病征里面,HP特点持续性病征的OS赴援(86.2% vs. 46.4%)和RFS赴援(82.8% vs. 34.2%)大多显著少于HP同义病征。
最终,为了探寻OS或RFS的单独预后变异,编者利用Cox回归静态顺利进行多元分析方法。分析方法得不止结论,对于进展期癌病征而言,组织学阶段(pStage(TNM7))和HP+PD-L1−是极为重要的单独预后变异。
总的来说,西塚博客座教授领导的工作团队通过回顾持续性深入研究发现,在PD-L1−癌病征里面,HP+病征比HP−病征占有更慢的生存期,说明了慢持续性HP染病意味著转录寄生虫神经系统,强化癌相关病患手段的抗菌。
有深入研究反驳, 慢持续性HP染病在诱发发散炎症的同时,能够诱发胃上皮细胞暗示PD-L1[5],产生抑制持续性免疫微环境。当癌病征不暗示PD-L1时,慢持续性HP染病意味著重塑肿瘤微环境,导致了发散免疫细胞易于被活化,从而更能响应切除病患和S-1化学治疗等病患手段。然而,其内在免疫学机制仍有待进一步探索。
本次深入研究不具极为重要的临床指导意义,同上如可根据进展期癌病征的PD-L1暗示水平及HP染病正常,决定是否顺利进行胃部切除和S-1辅助化学治疗,进而为病征提供个持续性化病患提议。
但该项深入研究仍有不足之处,比如深入研究部门应当探寻HP染病程度对生存期的阻碍,及其相应的寄生虫神经系统;HP 染病程度的检测水平单一;只能只能是回顾持续性深入研究,还应顺利进行制裁持续性的测试并揭示其里面的免疫学机制。
注解:
[1] Smyth EC, Nilsson M, Grabsch HI, van Grieken NC, Lordick F. Gastric cancer. Lancet. 2020;396(10251):635-648. doi:10.1016/S0140-6736(20)31288-5.
[3] Nishizuka SS, Tamura G, Nakatochi M, et al. Helicobacter pylori infection is associated with favorable outcome in advanced gastric cancer patients treated with S-1 adjuvant chemotherapy. J Surg Oncol. 2018;117(5):947-956. doi:10.1002/jso.24977.
[4] Koizumi Y, Ahmad S, Ikeda M, et al. Helicobacter pylori modulated host immunity in gastric cancer patients with S-1 adjuvant chemotherapy [published online ahead of print, 2022 Apr 19]. J Natl Cancer Inst. 2022;djac085. doi:10.1093/jnci/djac085.
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